胃食管阀瓣的概念

19世纪中期，还没有现代内窥镜，英国胸外科医师NormanBarrett博士假设食管和胃（胃食管连接处或GEJ）之间存在一个折叠式瓣膜以防止胃酸反流。在年，LuciusHill博士描述并提出了“胃食管阀瓣”。年，Gray根据Hill博士的研究成果，将阀瓣纳入其解剖学参考书中。

其定义阀瓣是由食管进入胃并与胃结合的斜角形成的。GEJ由膈食管韧带固定在膈下。食管下括约肌是位于食管远端的肌肉环，由神经传导控制。括约肌和阀瓣共同工作，形成强大的抗反流屏障。

抗反流屏障减弱的原因

正常人食管与胃底之间存在一个角度，19世纪初Wilhem博士描述并命名其为“HIS角”。每次吞咽后，食管体部缩短，GEJ向上移动。这种错位导致阀瓣打开，食物进入胃。吞咽后，胃通过膈食管韧带的反冲恢复到膈下的正常位置。当食物进入胃内，在食管下括约肌收缩和瓣阀关闭的双重作用下，GEJ闭合以防止胃内容物回流到食管。当HIS角为锐角时，进食后胃底在膈肌下方因空气挤压而膨胀，产生的压力传递到瓣阀并封闭胃。

由于频繁的吞咽动作，膈食管韧带的弹性会随着时间的推移而减弱。结果，胃从正常的形状，变成了漏斗状。His角度变钝，阀瓣失效，此时食管下括约肌是唯一的抗反流屏障，单一依靠食管下括约肌的收缩无法达到有效的抗反流效果，最终会导致胃内容物越来越容易反流进入食管。

总的来说，抗反流屏障的恶化是一个渐进的过程：它开始于膈食管韧带的弹性逐渐丧失，导致胃的形状逐渐改变，并进展到His的角度不断扩大，直到阀瓣消失，食管下括约肌最终无法达到有效的抗反流效果。

食道裂孔疝的形成

胃食管反流病自然进展的下一步是形成食管裂孔疝。每次吞咽后，漏斗形胃的上部逐渐移到胸腔内，并不能完全回到膈下原来的位置。留在胸腔的胃段称为裂孔疝。

最初，胃段可以自由上下滑动（因此称为可复位或滑动裂孔疝）。后来，随着胃食管反流病的进展，这部分胃变得固定，并永久留在胸腔。在这个阶段，我们称之为不可复性裂孔疝。

随着食管裂孔疝的增大，继而产生慢性炎症、瘢痕组织形成或食管永久性痉挛性收缩，使食管变得更加褶皱。这个阶段的食道症状被称为短食道综合征。患有此疾病的患者通常吞咽困难，进食后会有食物卡在食管内的感觉。

如何防止疾病的恶化

简单地长期使用药物治疗GERD症状，而不解决潜在的解剖学问题，最终会导致阀瓣完全破坏，形成一个巨大的不可还纳性裂孔疝，同时伴随由于食管的变化而引起的吞咽困难。当胃食管反流病进展到这种时期，药物并不能减轻胃灼热，进食后有明显的反流，其他器官如喉咙、鼻窦和肺部等也会受到反流的影响，患者也可能患有严重的吞咽困难。

在疾病的这个阶段，唯一可行的选择是进行重建手术，以创建一个新的瓣膜，并重新把胃还纳进膈肌以下。这种方法的缺点是，在这一阶段的患者一般都是老年人，同时还可能患有晚年的共病，这会显著增加任何手术干预的风险。

在疾病早期和阀瓣完全失效前利用内镜技术干预可以延缓胃食管反流病的自然进展，并降低日后需要开腹手术的可能性。尤其值得推荐的新一代经口内镜下胃底折叠术（如MUSE系统）相比于微创腹腔镜手术，内镜下胃底折叠术不需游离食管和分离胃底，更好的保留了原器官组织结构，创伤更小，有效的避免术后不良反应的发生，为长期服用PPI的患者提供了一个新选择。